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生命科學(xué)院劉劍利教授團(tuán)隊(duì)在重金屬毒性作用機(jī)制研究方面獲得連續(xù)性重要成果

2022-09-14 15:13   來(lái)源:科學(xué)技術(shù)研究院

 

       

劉劍利,生命科學(xué)院教授,博士生導(dǎo)師,沈陽(yáng)市高層次人才,服務(wù)沈陽(yáng)先進(jìn)個(gè)人,遼寧大學(xué)本科優(yōu)秀教師。    

生命科學(xué)院劉劍利教授團(tuán)隊(duì)在重金屬鎘毒性作用機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展,研究成果由環(huán)境科學(xué)領(lǐng)域重要期刊《Chemosphere》 (中科院JCR分區(qū), 環(huán)境科學(xué)與生態(tài)學(xué)2區(qū),IF:8.943)發(fā)表,于2022年被檢索為ESI1%高被引論文。  

(Cd) 是工業(yè)生產(chǎn)中的重金屬污染物,存在于空氣、水和土壤中,對(duì)人體健康有害,可導(dǎo)致哮喘、肺癌和肺氣腫等疾病。在本研究從氧化應(yīng)激、線(xiàn)粒體損傷和細(xì)胞凋亡及信號(hào)通路等方面系統(tǒng)探索了Cd對(duì)人支氣管上皮細(xì)胞(BEAS-2B)的毒性。結(jié)果發(fā)現(xiàn),BEAS-2B細(xì)胞活力下降,線(xiàn)粒體膜電位下降,活性氧累積,凋亡率升高,MAPK信號(hào)通路被激活。結(jié)果表明,Cd通過(guò)激活線(xiàn)粒體介導(dǎo)的內(nèi)在凋亡途徑,增加細(xì)胞內(nèi)ROS,導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激,激活JNK、ERK和p38 MAPK途徑,最終導(dǎo)致BEAS-2B細(xì)胞凋亡。這項(xiàng)研究為闡明鎘的毒性提供了有用的信息,并揭示了鎘誘發(fā)肺部疾病的可能機(jī)制。  

劉劍利教授課題組近年來(lái)集中于重金屬毒性與預(yù)防及其與疾病發(fā)病相關(guān)性研究,前期研究過(guò)程中已經(jīng)在《Chemosphere》《Food & Function》《Environmental Toxicology》等高水平期刊發(fā)表多篇重金屬毒性與預(yù)防及其與疾病關(guān)系的研究論文。  

原文參見(jiàn): XiangyuCao, Mingyang Fu, Ruochen Bi, Xiaomei Zheng, Baorong Fu, Siqi Tian, Chengying Liu, Qijiu Li, Jianli, Liu*. Cadmium induced BEAS-2B cells apoptosis and mitochondria damage via MAPK signaling pathway. Chemosphere, 263, (2021): 128346. ESI高被引, IF: 8.943.